Oxidativt stress ved for lavt stofskifte
I samarbejde med Herlev-Gentofte hospital har vi på Odense Universitetshospital undersøgt sammenhængen mellem for lavt stofskifte og markører for oxidativt stress.
Tidligere har vi undersøgt sammenhængen mellem for højt stofskifte og oxidativts stress, hvor vi fandt, at patienter med for højt stofskifte reducerede deres niveau af oxidativt stress med 10-25 % efter behandling.
Indledning
Oxidativt stress foregår inde i cellerne. I den normale stofskifteproces i cellerne dannes reaktive iltforbindelser, også kaldet frie radikaler. Disse frie radikaler bliver inaktiveret af cellernes beskyttelsessystem, som består af forskellige enzymer og vitaminer, også kaldet antioxidanter. Da de frie radikaler har mange vigtige funktioner inde i cellerne, er det vigtigt, at der hverken er for mange eller for få inde i cellerne. Så med andre ord sørger antioxidanterne for, at der er en normal balance mellem de frie radikaler og antioxidanter, så der kan opretholdes et normalt stofskifte.
Hvis der er en ubalance imellem frie radikaler og antioxidanter, opstår der oxidativt stress. Hvis en celle er under oxidativt stress, sker der skade på proteiner, cellens arvemateriale (DNA og RNA), cellemembranen med mere. Beskadigelse på cellernes arvemateriale kan blandt andet føre til celledød, udvikling af kræft og for tidlig aldring.
Tidligere har vi undersøgt sammenhængen mellem for højt stofskifte og oxidativt stress, hvor vi fandt, at patienter med for højt stofskifte reducerede deres niveau af oxidativt stress med 10-25 procent efter behandling (Se stof, nr. 1, 2023, side 12). Derfor fandt vi det interessant at undersøge oxidativt stress også hos patienter med for lavt stofskifte.
Metode
I vores studie målte vi udskillelsen af oxidative stressmarkører i urin. Disse markører hedder ”8-oxodG” og ”8-oxoGuo”, og de to markører er gode, når man skal finde frem til den totale oxidative stress i kroppen, for de fortæller os noget om den samlede beskadigelse af DNA og RNA.
På Herlev-Gentofte og Odense Universitetshospital rekrutterede vi i alt 45 kvinder med for lavt stofskifte af den autoimmune type. Desuden blev der rekrutteret 18 kontrolpersoner, som var raske kvinder, der blev matchet med de 45 kvinder på alder og body mass index (BMI).
De 45 kvinder afleverede en urinprøve ved debut af sygdommen samt efter seks til tolv måneders behandling med levothyroxin, hvorved patienterne havde opnået normale stofskiftetal igen. 8-oxoGuo og 8-oxodG blev målt i urinen.
De 18 raske kontrolpersoner afleverede ligeledes en urinprøve til måling af 8-oxoGuo og 8-oxodG.
Resultater
Der var ingen forskel på niveauet af oxidativt stress hos patienterne med lavt stofskifte før og efter behandling med levothyroxin. I forhold til de raske kvinder i kontrolgruppen fandt vi dog, at patienterne havde et højere oxidativt stressniveau, trods normalisering af stofskiftetallene på behandling. Vi fandt desuden en omvendt sammenhæng mellem sværhedsgraden af stofskiftesygdommen ved diagnosetidspunktet og niveauet af oxidativt stress. Det vil med andre ord sige, at jo mildere sygdom ved debut af sygdommen, jo mere oxidativt stress.
Konklusion
Der var ingen forskel i niveauet af oxidativt stress før og efter behandling med levothyroxin hos kvinderne med for lavt stofskifte, men niveauet var højere i forhold raske individer.
Det er uvist, hvilken betydningen det har, at patienter i behandling med stofskiftehormon har forhøjet oxidativt stress. Det er ligeledes uvist, hvad årsagen er, men den autoimmunitet, som forårsager sygdommen i skjoldbruskkirtlen, har måske en afgørende betydning.
Forfatterne
Kamilla Ryom Riis, Odense Universitetshospital.
og Camilla Bøgelund Larsen, Odense Universitetshospital